Struktur Jantung
Jantung atau Cor merupakan salah satu organ tubuh yang memiliki fungsi untuk memompa darah agar dapat tersuplai ke seluruh tubuh. Jantung terdiri atas 2 pompa yang terpisah, yakni jantung kanan (Cor Dextra) dan jantung kiri (Cor Sinistra). Jantung kanan bertugas untuk memompa darah ke paru atau pulmo, sedangkan jantung kiri bertugas untuk memompa darah ke organ-organ perifer atau ke seluruh tubuh. Setiap bagian jantung tersebut memiliki satu atrium dan satu ventrikel. Atrium berfungsi sebagai pompa primer yang lemah bagi ventrikel. Sedangkan ventrikel menyediakan tenaga utama untuk memompa darah keluar jantung, baik ke sirkulasi pulmonal maupun sirkulasi perifer.
Fungsi Atrium Sebagai Pompa Primer
Dalam keadaan normal, darah mengalir secara terus-menerus dari pembuluh darah vena menuju ke atrium. Sekitar 75% dari darah tersebut akan mengalir langsung melewati atrium dan masuk ke dalam ventrikel bahkan sebelum atrium berkontraksi. Selanjutnya, kontraksi atrium biasanya menyebabkan penambahan pengisian ventrikel sebesar 25%. Oleh sebab itulah, atrium dikatakan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 25%.Fungsi Ventrikel Sebagai Pompa
1. Ventricular Filling
Sejumlah besar darah dari vena berkumpul di dalam atrium karena katup AV tertutup. Setelah tekanan ventrikel menurun, tekanan yang cukup tinggi di dalam atrium akan mendorong katup AV agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Periode pengisian tersebut berlangsung pada sepertiga pertama dari fase diastolik. Kemudian selama sepertiga kedua dari fase diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel (merupakan darah yang terus mengalir masuk dari vena ke atrium yang kemudian langsung masuk ke ventrikel). Selama periode sepertiga akhir dari fase diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah dari atrium masuk ke dalam ventrikel.2. Isovolumic Contraction
Segera sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat secara tiba-tiba sehingga menyebabkan katup AV menutup. Selanjutnya, diperlukan beberapa waktu bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katub Semilunar. Sebenarnya selama periode ini hanya terjadi kontraksi di dalam ventrikel, namun belum ada pengosongan ventrikel. Periode ini disebut sebagai periode kontraksi Isometrik atau Isovolemik, yang berarti ada kenaikan ketegangan di dalam otot namun tidak terjadi pemendekan serat-serat otot yang dapat menimbulkan kontraksi.3. Ventricular Ejection
Bila tekanan pada ventrikel kiri meningkat di atas 80 mmHg dan tekanan ventrikel kanan meningkat di atas 8 mmHg, maka tekanan ventrikel ini akan segera mendorong katup semilunar supaya terbuka, diikuti dengan mengalir keluarnya darah dari ventrikel. Sekitar 70% dari proses pengosongan terjadi selama sepertiga pertama dari periode ejeksi dan 30% sisanya terjadi selama dua pertiga berikutnya. Waktu sepertiga pertama disebut sebagai periode ejeksi cepat dan waktu dua pertiga terakhir disebut sebagai periode ejeksi lambat.4. Isovolumic Relaxation
Relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba sehingga tekanan intraventrikular menurun dengan cepat. Peninggian tekanan di dalam arteri besar yang berdilatasi akan segera mendorong darah kembali ke ventrikel, di mana hal tersebut menyebabkan aliran darah tersebut menutup katup Semilunar dengan keras. Selama periode ini, tekanan intraventrikular menurun dengan cepat sekali ke tekanan diastoliknya yang sangat rendah. Selanjutnya katup AV akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.
Siklus Jantung
Setiap siklus dimulai dari pembentukan potensial aksi yang spontan di dalam SA node, potensial aksi tersebut akan menjalar dengan cepat melalui kedua atrium dan kemudian melalui AV node akan menuju ke ventrikel. Pada pengaturan khusus sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan adanya keterlambatan penjalaran impuls. Keadaan ini menyebabkan atrium berkontraksi terlebih dahulu dibandingkan ventrikel, sehingga atrium akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadinya kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan yang utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah. Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut Diastole, yaitu periode pengisian jantung oleh darah. Kemudian diikuti oleh satu periode kontraksi yang disebut Sistole. Fase sistolik terdiri atas periode Isovolumic Contraction dan periode Ejection. Sedangkan fase diastolik terdiri atas periode Isovolumic Relaxation dan Ventricular Filling (Rapid Inflow, Diastasis, dan Rapid Inflow).
.jpg)
1. Isovolumic Contraction
1. Isovolumic Contraction
Volume ventrikel tetap, tekanan atrium meningkat akibat katup AV cembung ke arah atrium, tekanan ventrikel meningkat > tekanan atrium, tekanan aorta tetap, katup AV menutup dan menimbulkan suara jantung I, EKG: gelombang QRS kompleks.
2. Ejection
Volume ventrikel menurun, tekanan atrium awalnya menurun kemudian meningkat oleh karena pengisian venous return, tekanan ventrikel meningkat lalu menurun, tekanan aorta meningkat lalu menurun, katup aorta terbuka, EKG: gelombang T.
3. Isovolumic Relaxation
Volume ventrikel tetap, tekanan atrium meningkat, tekanan ventrikel menurun, tekanan aorta meningkat > tekanan ventrikel, katup Semilunar menutup dan menimbulkan suara jantung II, EKG: akhir gelombang T.
4. Rapid Inflow
Volume ventrikel meningkat, tekanan atrium tetap (rendah) > tekanan ventrikel, tekanan ventrikel tetap (rendah) < tekanan atrium, tekanan aorta menurun tetapi > tekanan ventrikel, katup AV terbuka, timbul suara jantung III oleh karena pengisian cepat (fonogram), EKG: Isoelectric.
5. Diastasis
Volume ventrikel meningkat, tekanan atrium tetap (rendah) > tekanan ventrikel, tekanan ventrikel tetap (rendah) < tekanan atrium, tekanan aorta menurun tetapi > tekanan ventrikel, EKG: gelompang P sesaat sebelum kontraksi atrium atau depolarisasi atrium.
6. Atrial sistole
Volume ventrikel meningkat, akibat kontraksi atrium maka terjadi peningkatan tekanan atrium > tekanan ventrikel, tekanan ventrikel meningkat < tekanan atrium, tekanan aorta menurun tetapi > tekanan ventrikel, timbul suara jantung IV akibat pengisian oleh atrial sistole (fonogram), EKG: gelombang P akhir diikuti dengan QRS kompleks sesaat sebelum kontraksi ventrikel.
Hubungan Antara Siklus Jantung Dengan Gambaran EKG
Gelombang P, Q, R, S, T yang ditunjukkan oleh elektrokardiogram diperoleh dari tegangan listrik yang ditimbulkan oleh jantung. Gelombang P disebabkan oleh penyebaran depolarisasi melewati atrium yang diikuti oleh kontraksi atrium, sehingga menyebabkan kurva tekanan atrium naik sedikit segera sesudah timbul gelombang P. Kompleks QRS merupakan hasil dari depolarisasi ventrikel, yang mengawali kontraksi ventrikel dan menyebabkan tekanan ventrikel mulai meningkat. Oleh karena itu, kompleks QRS mulai sesaat sebelum sistolik ventrikel. Gelombang T mewakili tahap repolarisasi ventrikel, yaitu waktu dimana serat-serat otot ventrikel mulai berelaksasi. Oleh karena itu, gelombang T terjadi sesaat sebelum akhir dari kontraksi ventrikel.
Pengaturan Pompa Jantung
Terdapat 2 makna yang mendasari pengaturan volume darah yang dipompakan oleh jantung, antara lain:1. Pengaturan Intrinsik Pompa Jantung (Frank-Starling Mechanism)
Jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya ditentukan oleh kecepatan aliran darah yang masuk ke dalam jantung yang berasal dari vena-vena. Ini berarti bahwa, setiap jaringan perifer pada tubuh mengatur aliran darahnya sendiri, dan jumlah seluruh aliran darah setempat yang mengalir melewati semua jaringan perifer akan kembali melalui vena-vena ke dalam atrium kanan. Jantung kemudian secara otomatis akan memompa darah yang masuk ini mengalir ke dalam arteri-arteri sistemik, sehingga darah tersebut dapat mengalir kembali mengelilingi sirkulasi.Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang berubah-ubah akibat aliran masuk darah, disebut sebagai mekanisme Frank-Starling dari jantung. Secara mendasar, mekanisme Frank-Starling ialah semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, maka semakin besar pula kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompakan ke dalam aorta. Bila sejumlah darah mengalir ke dalam ventrikel, maka otot jantung akan meregang, Keadaan ini selanjutnya akan menyebabkan peningkatan kontraksi otot jantung sehingga volume darah yang dapat terpompa semakin besar.2. Pengaturan Jantung Oleh Sistem Simpatis Dan Parasimpatis (Vagus)
Jumlah darah yang dipompa oleh jantung per menit disebut Cardiac Output (curah jantung), Cardiac output dapat ditingkatkan melalui perangsangan simpatis. Sebaliknya, cardiac output juga dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol melalui perangsangan parasimpatis (vagus).Rangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, meningkatkan volume darah yang dipompa, dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis dapat meningkatkan curah jantung. Sebaliknya, penghambatan sistem saraf simpatis dapat digunakan untuk menurunkan pompa jantung ke tingkat moderate, dengan cara sebagai berikut: Pada keadaan normal, serat saraf simpatik ke jantung secara terus menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan oleh jantung. Jika aktivitas saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan menyebabkan penurunan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel, sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung.
Rangsangan parasimpatis (vagus) yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung, menurunkan kekuatan kontraksi otot, dan menurunkan pemompaan ventrikel.
Sistem Konduksi Jantung
Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus yang berperan untuk membangkitkan impuls-impuls ritmis yang menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung dan untuk mengkonduksikan impuls tersebut dengan cepat ke seluruh jantung. Sistem konduksi jantung yang mengatur kontraksi jantung terdiri atas Nodus Sinoatrial (SA Node), Jalur Internodus, Nodus Atrioventrikular (AV node), Berkas Atrioventrikular (Bundle of His), dan Serat Purkinje.
SA node merupakan kepingan otot khusus yang terletak di dalam dinding lateral superior dari atrium kanan tepat di sebelah bawah Vena Cava Superior. Serat SA node secara langsung berhubungan dengan serat-serat atrium, sehingga setiap potensial aksi yang dimulai di dalam SA node akan segera menyebar pada atrium.
Kebanyakan serat-serat jantung mempunyai kemampuan perangsangan sendiri (self excitation), yang merupakan suatu proses yang dapat menyebabkan kontraksi ritmis secara otomatis. Hal ini memang benar adanya, bahwa serat-serat jantung merupakan sistem konduksi yang khusus, dan bagian sistem tersebut yang memperlihatkan perangsangan sendiri adalah serat-serat SA node. Perangsangan sendiri pada serat-serat SA node diawali oleh tingginya konsentrasi ion Natrium bermuatan positif di dalam cairan ekstraseluler, sedangkan serat SA node dalam kondisi beristirahat memiliki muatan listrik negatif. Ion Natrium yang bermuatan positif cenderung akan masuk ke dalam. Masuknya ion Natrium yang bermuatan positif menyebabkan peningkatan potensial membran. Saat potensial mencapai ambang batas voltase, maka Na-Ca Channel menjadi aktif sehingga menyebabkan ion Kalsium dan Natrium masuk dengan cepat dan menimbulkan potensial aksi. Oleh karena itu, pada dasarnya sifat pembocoran serat SA node terhadap ion-ion Natrium menyebabkan timbulnya perangsangan sendiri.
Potensial aksi yang berasal dari SA node akan menjalar pada jalur internodus untuk disebarkan ke seluruh bagian atrium dan juga ke AV node. AV node terletak pada dinding posterior septum atrium kanan, tepat di belakang katup Trikuspid.
Sistem konduksi diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak akan menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel. Dengan demikian, penundaan ini akan memberikan waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan isinya ke dalam ventrikel sebelum kontraksi ventrikel dimulai. AV node beserta serat-serat konduksinya lah yang berperan memperlambat penghantaran impuls jantung dari atrium ke ventrikel. Mekanisme perlambatan tersebut terjadi setelah impuls berjalan melalui jalur internodus, impuls akan mencapai AV node kira-kira 0,03 detik sesudah keluar dari SA node. Kemudian penundaan lebih lanjut terjadi selama 0,09 detik di dalam AV node sendiri sebelum impuls masuk ke Bundle of His, di mana impuls akan dijalarkan ke ventrikel.
Bagian distal dari AV node akan berjalan ke bawah pada septum interventrikular menuju ke apeks jantung. Selanjutnya AV node akan membelah menjadi Bundle Branches (berkas cabang kiri dan kanan) yang terletak di kedua sisi septum interventrikular dan berkas tersebut akan memecah menjadi cabang-cabang yang lebih kecil (serat purkinje), berjalan mengelilingi tiap ruang ventrikel dan kembali menuju basis jantung.
Serat purkinje memiliki karakteristik fungsional yang berlawanan dengan fungsi serat AV node karena serat purkinje dapat menjalarkan impuls jantung lebih cepat ke seluruh sistem ventrikular. Penjalaran potensial yang sangat cepat oleh serat purkinje disebabkan oleh tingkat permeabilitas taut celah (gap junction) yang makin tinggi pada intercalated disc sel-sel otot jantung yang saling berderet menyusun serat-serat purkinje. Oleh karena itu, ion-ion dapat dihantarkan dengan mudah dari satu sel ke sel lainnya, sehingga meningkatkan kecepatan penjalaran.
1. Pengaturan Irama Dan Konduksi Jantung Oleh Saraf Parasimpatis
Saraf Parasimpatis (vagus) terutama disebarkan ke SA node dan AV node, sebagian kecil akan menyebar ke otot atrium dan ventrikel dalam jumlah sangat sedikit. Rangsangan saraf parasimpatis yang menuju ke jantung akan menyebabkan pelepasan hormon Asetilkolin (Ach) pada ujung saraf vagus. Hormon ini memiliki 2 pengaruh utama pada jantung. Pertama, hormon ini dapat menurunkan frekuensi irama SA node. Kedua, hormon ini akan menurunkan eksitabilitas Bundle of His, sehingga akan memperlambat penjalaran impuls jantung yang menuju ke ventrikel. Perangsangan saraf parasimpatis yang lemah hingga sedang akan memperlambat kecepatan pompa jantung sampai mencapai setengah dari normalnya. Tetapi perangsangan saraf parasimpatis yang kuat dapat menghentikan perangsangan ritmik dari SA node atau dapat menhambat penjalaran impuls jantung yang melalui jalur penghubung AV.2. Pengaturan Irama Dan Konduksi Jantung Oleh Saraf Simpatis
Perangsangan saraf simpatis pada jantung akan menimbulkan beberapa pengaruh. Pertama, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan lepasan SA node. Kedua, perangsangan ini akan meningkatkan kecepatan konduksi dan tingkat eksitabilitas di semua bagian jantung. Ketiga, perangsangan ini meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot jantung, baik atrium maupun ventrikel. Perangsangan saraf simpatis akan melepaskan hormon norepinefrin pada ujung saraf simpatis. Hormon ini dapat meningkatkan permeabilitas membran terhadap Natrium dan Kalsium. Pada SA node, peningkatan permeabilitas terhadap Natrium akan menyebabkan potensial membran istirahat lebih positif dan peningkatan kecepatan perubahan potensial membran menuju ke nilai ambang sehingga terjadi perangsangan sendiri, dan dapat meningkatkan frekuensi denyut jantung. Pada AV node, peningkatan permeabilitas terhadap Natrium akan membuat potensial aksi lebih mudah merangsang setiap serat otot jantung berikutnya, sehingga akan menurunkan waktu penjalaran dari atrium ke ventrikel. Sedangkan peningkatan permeabilitas terhadap Kalsium dapat meningkatkan kontraksi otot jantung sebab ion Kalsium berperan pada proses kontraksi serat-serat miofibril. Kesimpulannya, perangsangan saraf simpatis akan meningkatkan seluruh aktivitas jantung.
Referensi: - Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9 oleh Guyton & Hall
- Diktat Kuliah Ilmu Faal
Itulah sedikit ulasan mengenai ilmu faal jantung yang bisa aku share lewat blog ini. Sebenarnya masih banyak lagi ilmu faal jantung yang lainnya, InsyaAllah mungkin akan aku post ke blog ini di lain waktu. Semoga bermanfaat dan bisa membantu para pembaca :)
